Search This Blog

Showing posts with label AIDS. Show all posts
Showing posts with label AIDS. Show all posts

Thursday, January 9, 2020

Defeating HIV in Newborns with a Single Dose of Antibodies


The human immunodeficiency virus (HIV) causes HIV infection and over time acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), where it causes progressive failure of the immune system and allows life-threatening opportunistic infections and cancers to thrive. The average survival time after HIV infection is around 9-11 years without treatment, and current treatments work to slow the progression of the virus in the body.
This new study used rhesus macaque new-borns to investigate the transmission of the monkey form of HIV, called SHIV, from mother to baby. They used a combination of two antibodies called PGT121 and VRC07-523.

A single dose of an antibody-based treatment can prevent HIV transmission from mother to baby, new nonhuman primate research suggests for the first time. The findings are being published in the journal Nature Communications.
When that single dose is given is key, however. The study found rhesus macaque newborns did not develop the monkey form of HIV, called SHIV when they received a combination of two antibodies 30 hours after being exposed to the virus.

Wednesday, March 9, 2016

எய்ட்ஸ் - உச்சகட்ட ஆயுதம்


´ஜேக்கப் சிகால்´ கிழக்கு ஜெர்மனியைச் சேர்ந்த
நுண்ணுயிர் கிருமிகளை ஆய்வு
செய்யும் ஆய்வாளர். லண்டனில்
இருந்து வெளிவரும் லண்டன் சண்டே எக்ஸ்பிரஸ் நாளிதழுக்கு 26.10.1986-இல் பேட்டி எடுத்த போது ஒர் சங்கதியை சொன்னார்:
"எய்ட்ஸ் கிருமி மனிதனின்
செய்கையால் உருவாக்கப்பட்டது. இதை மறுக்கவும், மறைக்கவும் அமெரிக்கா முயற்சி செய்கிறது" என்றும், எய்ட்ஸ் கிருமி குறித்த நீண்ட விளக்கத்தையும் அப்பேட்டியில் கூறி இருந்தார்.
அதற்கு பின் ´ஜேக்கப் சிகால்´
இருக்கும் இடம் தெரியாமல்
போய்விட்டது.´ஜேக்கப் சிகால்´
பேட்டியை மக்களும் சாதாரணமாக
நினைத்துவிட்டனர். டெட் ஸ்டெரக்கர்´ என்னும் பெயருடைய
அமெரிக்க நுண்ணுயிர் கிருமி
ஆராய்ச்சியாளர் , எய்ட்ஸ் கிருமியின் மூலம் [Origin] குறித்து ஆய்வு செய்துக் கொண்டிருந்தார். ஆய்வின் முடிவுகள் குறித்து அவருக்குள் பல புதிர்களை உருவாக்கியது. அவைக்
குறித்து சில இடங்களில் பேசியும்
இருக்கிறார். அதற்கு பின்
மிசோரியில் ´ஸ்பிரிங்க் ஃபில்ட்´ என்ற இடத்தில் மர்மமான முறையில் சுட்டுக்
கொல்லப்பட்டு கிடந்தார். சில வாரங்கள் மட்டுமே ´டெட் ஸ்டெரக்கர்´ கொலை
குறித்து பரபரப்பாக பேசப்பட்டதே தவீர, என்ன காரணத்திற்காக கொல்லப்பட்டார் என்பது தெரியவில்லை. கொலைக்குறித்து ஏதோ உப்புசப்பற்ற
விசாரணையை பேருக்கு நடத்தி
ஓரங்கட்டிவிட்டது அரசு.
lllnosis senate உறுப்பினரான ´ஈவ்ப்´ [Huff] என்பவர், எயிட்ஸ் உருவாக்கப்பட்ட கிருமி என்று தொடர்ச்சியாக மக்கள்
மத்தியில் பிரச்சாரம் செய்துக்
கொண்டே இருந்தார். அவருக்கும்
வந்தது நேரம். எங்கேயோ ஓர் இடத்தில் மர்மமான முறையில் இறந்து கிடந்தார். உடலில் உயிர் போவதற்கு முன்பு கடும் சித்திரவதைக்கு உட்படுத்தப்பட்ட
தடயங்கள் இருந்தன.
அப்போதும் மக்களுக்கு ஒன்றும்
புரியவில்லை. இருப்பினும் எயிட்ஸ் நுண்ணுயிர் கிருமிகளை ஆய்வு செய்யும் ஆய்வாளர்களுக்கு மத்தியில் இக்கொலைகள் பயத்தை ஏற்படுத்தி இருந்தது. ஏதோ நம்மை வைத்து ஆட்டையை ஆரம்பித்திருக்கிறது அரசு என்பதை உணர்ந்து மௌனிகளாக
இருந்தனர். பத்திரிகை பேட்டி
என்றாலோ, எய்ட்ஸ் கிருமி குறித்த
கேள்விகளை யாராவது
எழுப்பினாலோ ´ஆளை விடுங்க
சாமிகளா..´ என்று ஓட்டமெடுத்தனர்.
இப்படியே சில ஆண்டுகள்
ஓடியநிலையில் தான் ஹீரோவாக
வந்தார் டாக்டர் ´லியோநார்டு.´1996-இல் ´Aide Ebola Nature, Accident or intentional´ என்ற புத்தகத்தில் ஆதாரங்களுடன் பல
விளக்கங்களையும் எழுதி இருக்கிறார் லியோநார்டு."எய்ட்ஸ் கிருமிகளின் உருவாக்கம் என்பது ஓரினச் சேர்க்கையாளர்களாலும், ஆப்பிரிக்க மக்களாளுமே உருவானது என்று அமெரிக்கா சொல்வது நூற்றுக்கு நூறு பொய்!" என்று அடித்துப் பேசுகிறார் லியோநார்டு.
1970-ஆம் ஆண்டிலேயே எய்ட்ஸ்
கிருமியை உருவாக்க அமெரிக்க
அரசு முயற்சித்துள்ளது. இருப்பினும் 1984-ஆம் ஆண்டுகளில் அவை உண்மையான செய்தி என்று அதிகாரப்பூர்வமாக தெரிய ஆரம்பித்தது. எய்ட்ஸ் கிருமியை உருவாக்கத்தின் முக்கிய மூளையாக இருந்தவர் ´ஹென்றி கிஸ்சிங்கர்´ என்பவர்
[முன்னால் Secretary of State] அமெரிக்க அரசு இத்திட்டத்திற்காக 1-மில்லியன் டாலர்களை அமெரிக்க இராணுவத்திற்கு
கொடுத்திருக்கிறது.
இத்திட்டத்திற்கு M.K. என்றும் பெயர்
வைக்கப்பட்டிருக்கிறது. ´ஹென்றி
கிஸ்சிங்கர்´க்கும், இத்திட்டத்தை
செயல்படுத்துவதற்கும் உதவியாக
M.David Manakar, K.Paul Kotin என இருவர் இருந்தனர். சி.அய்.ஏ [C.I.A]
துணையுடன் இவர்கள் செயல்பட்டார்கள் என்றும் லியோநார்டு அந்நூலில்
மிகத் தெளிவான ஆதாரங்களுடன்
விளக்கி இருக்கிறார்.
பெருகி வரும் மக்கள் தொகையின்
எண்ணிக்கையை குறைப்பதும், உலகில் அமைதியைக் கெடுப்பதும், அதன் மூலம் வன்முறையை
வளர்த்துவிடவும், எய்ட்ஸ் நோயை
குணப்படுத்தும் மருந்துக்களுக்கு
தாங்கள் காப்புரிமை வைத்துக்
கொண்டு ஏராளமாக சம்பாதிக்க
வேண்டும் என்பதும் இத்திட்டத்தின்
முக்கிய பணியாக இருந்திருக்கிறது.
ஏகப்பட்ட பிராடுத்தனங்களுடன் உலக மக்களை ஆட்டிப்படைக்கவும்,
தங்களுடைய அதிகாரப்போதைகளில்
எப்போதும் முதலிடம் தங்களுக்கே
என்பதிலும் அமெரிக்கா எப்போதுமே மிகத் தெளிவாக செயல்பாடுகளை முன்னெடுத்துச் செல்வதில் கவனமாகவே இயங்குகிறது.
அமெரிக்காவின் கடன் வழங்கும்
திட்டத்தை வாங்க மறுத்தாலோ
அல்லது அமெரிக்கா தங்கள் நாட்டின் வளங்களை கொள்ளை அடிக்கும் நோக்கத்தில் வருவதை தடுக்க முயற்சித்தாலோ கொலைக்களமாக்கி
அதளப்பாதாளத்தில் தள்ளிவிடும்
ரௌடித்தனத்தை செய்து
கொண்டிருக்கும் அமெரிக்காவுக்கு
அணுகுண்டுக்களும், துப்பாகிகளும்
மட்டும்தானா ஆயுதம்? இருக்கவே
இருக்கிறது அறிவியல் வழியில்
நச்சுக் கிருமிகள்.
ஒருமுறை அமெரிக்கப் பாதுகாப்புத்
துறையின் இயக்குனரான ´பசரல்லா´ சொல்கிறார்:
"அமெரிக்க அதிகார மையங்களை
விரிவுபடுத்த ஆற்றல் கொண்ட
கிருமியை [Supergerm]
உருவாக்குவதன் தேவை அமெரிக்க
அரசுக்கு உள்ளது"
என்று பகிரங்கமாகவே
குறிப்பிட்டிருக்கிறார்.
"அப்படியானால் நீங்கள் குறிப்பிடும்
கிருமி எய்ட்ஸா? எய்ட்ஸ் கிருமி
செயற்கையாக உருவாக்கப்பட்டதா?"
என்ற கேள்வியை எழுப்பிய போது...
"ஏன் இருக்கக் கூடாதா?" என்கிறார்
´பசரல்லா.
அப்போதுதான் உலகம் உன்னிப்பாக
கவனிக்க ஆரம்பித்தது. அதற்குள்
ஆப்பிரிக்காவில் பல மக்களுக்கு எய்ட்ஸ் கிருமி செலுத்தப்பட்டதும்
கண்டுபிடிக்கப்பட்டது. ஆப்பிரிக்காவில் கென்ய நாட்டைச் சேர்ந்த ´வங்காரி மத்தாய்´ கென்ய நாட்டுச் சுற்றுப்புறச்
சூழலியலாளரும் 2004-இல் நோபல்
பரிசு பெற்ற மதிப்புக்குரியவருமான
வங்காரி மத்தாய் எய்ட்சை
செயற்கையாக உருவாக்கும்
ஹெச்.ஐ.வீ [HIV] வைரஸ் அமெரிக்க இராணுவ உயிரியல் போர்முறை வளாகத்தில் [Fort Detrick] உருவாக்கப்பட்ட
கிருமி என்று கூறியபோது உலமே
அதிர்ந்தது.
கென்யாவில் ஏராளமான ´எயிட்ஸ்´
நோயாளிகள் இருக்கிறார்கள். 2006-ஆம் வருட கணக்குப்படி உலகில் மொத்தம் ´38- மில்லியன் எய்ட்ஸ் நோயாளிகள்´ இருக்கிறார்கள். இதில் முதல் இடத்தில்
ஆப்பிரிக்காவும் [28.1- மில்லியன் மக்கள் எய்ட்ஸ் ஆல் பாதிக்கப்பட்டவர்கள்]
மூன்றாம் இடத்தில் இந்தியாவும் [3.97- மில்லியன் மக்கள் எய்ட்ஸ் ஆல் பாதிக்கப்பட்டவர்கள்] இருக்கிறது. இது
எப்படி பரவியது? இத்தனை மில்லியன் மக்கள் உலகத்தில் கொடுமையான
மரணத்தை எதிர்கொள்ள
இருக்கிறார்களே! இது எப்படி
நடத்தப்பட்டது?
1969- இல் கலிபோர்னியாவின் ´டேவிட்´ என்னும் இடத்தில் சோதனைச் சாவடியில் குரங்குகளுக்கு ´எய்ட்ஸ் கிருமிகள்´ ஊசி மூலம் செலுத்தப்பட்டு ஆய்வு
செய்திருக்கிறது அமெரிக்க
நுண்ணுயிர் ஆய்வு நிலையம். எய்ட்ஸ் கிருமிகள் செலுத்தப்பட்ட குரங்கள் ஒரே வருடத்தில் இறந்திருக்கின்றன. 1970-இல்
பூனைகளுக்கு ´எயிட்ஸ் கிருமி´
செலுத்தப்பட்டு அத்தனையும் இறந்தன. 1974-இல் சிம்பன்சி குரங்குகளுக்கு ´எயிட்ஸ் கிருமிகள்´ செலுத்தப்பட்டு அவைகளும் இறந்தன. குரங்கு, பூனை, சிம்பனி குரங்கு என மிருகங்களுக்கு ´எயிட்ஸ் கிருமிகள்´
செலுத்தப்பட்டு சோதனை செய்த
´அமெரிக்க நுண்ணுயிர் ஆய்வு
நிலையம்´ 1979-இல் ´பென்டகன்´ ஆய்வு மையத்தின் நுண்ணுயிர் ஆய்வாளரான டாக்டர் ´மேக் ஆர்தூர்´ ஆலோசனைப்படி
சோதனைச் சாலையில் உருவாக்கப்பட்ட HIV [Human Immuno Deficiency Virus]
அமெரிக்க ஓரினச் சேர்க்கையாளர்களுக்கு தடுப்பூசி
மூலம் பரப்பப்பட்டது. ´எய்ட்ஸ்´ உருவாக ஹெச்.ஐ.வீ [HIV]யும், அவை உருவான இடமான அமெரிக்காவின் ´மாண்டான்´
[Manhatten] பகுதி தான் என்பதற்கு இது ஆதாரமாக அமைந்தது.
1982-க்கு பிறகே ´எய்ட்ஸ்´
ஆப்பிரிக்காவில் வந்தது. அது எப்படி
செயல்படுத்தப்பட்டது என்பதை 1987-இல் மே மாதம் 11-ஆம் தேதியில் வெளியான லண்டன் டைம்ஸ் விவரிக்கிறது:
"உலக சுகாதார நிறுவனத்தின்
திட்டமான பெரியம்மை ஒழிப்புத்
திட்டத்தின் மூலம் பல மில்லியன்
மக்களுக்கு எய்ட்ஸ் கிருமி கலந்த
பெரியம்மை தடுப்பூசி ஆப்பிரிக்க
மக்களுக்கு செலுத்தப்பட்டதன்
காரணமாக ஆப்பிரிக்க மக்களிடம் எய்ட்ஸ் பரவியது. இது திட்டமிட்டு
செய்யப்பட்ட உயிர்கள் அழித்தொழிப்பு கொடுமை."
இச்செய்தியைக் குறித்து அமெரிக்க
அரசு என்ன சொல்கிறது?
"இங்கிலாந்தில் 1950-களில்
´மான்செஸ்டர்´ பகுதியில் ஒருவருக்கு எய்ட்ஸ் இருந்தது. 1969-இல் கருப்பின சிறுவன் ஒருவனுக்கு எயிட்ஸ்
இருந்தது. அப்படி இருக்க எங்கள் மீது இங்கிலாந்து அபாண்டமாக குற்றம் சுமத்துகிறது."
´எயிட்ஸ்´ பரவியதற்கு காரணம்
ஒரினச்சேர்க்கையாளர்களும், ஆப்பிரிக்க மக்களின் உடல் உறவு சேர்க்கையும் தான் என்கிறது. அதற்கும் ஒருபடி மேலே சென்று ஆப்பிரிக்க மக்களில் சில பழங்குடி மக்கள் மிருகங்களிடம் செக்ஸ் வைத்திருந்தனர். அதன் மூலமாக
ஏற்பட்ட தொற்றுக் கிருமிகளே என்று ஒருபோடு போட்டது. ஏதடா வம்பாக இருக்கிறதே! எங்கள் நாட்டில் இப்படியொரு சங்கதி நடக்கவே இல்லையே என்கிறது இங்கிலாந்து.
´எய்ட்ஸ்´ நோயால் இறந்த பலரை
பரிசோதனை செய்த மருத்துவர் ´ஆலன் கேன்ட்வெல்´ என்பவர் ´எய்ட்ஸ்´ என்பது இயற்கையாக உருவான வியாதி இல்லை. ஓரினச்
சேர்க்கையாளர்களையோ, கருப்பின
மக்களையோ மட்டும் அழிக்க வந்த
வியாதி இல்லை. மனிதர்களுக்கு
எதிராக உருவாக்கப்பட்ட ஆயுதங்களில் கொடுமையான ஆயுதம் தான் ´எய்ட்ஸ் கிருமி´ என்கிறார்.
மக்களை அழிக்கும் எண்ணத்துடனே
அமெரிக்க அரசு உருவாக்கியது தான் ´எய்ட்ஸ்´ என்று அமெரிக்காவைச் சேர்ந்த
டாக்டர்களும், நுண்ணுயிர்
ஆராய்ச்சியாளர்களுமே தங்கள் நாட்டு அரசாங்கம் செய்த மிகப் பெரிய கொடுஞ்செயலை சர்வ அலட்சியமாய் ஒதுக்கி தள்ளி விட்டு, தன் ஏகாதிபத்ய
பொய் மனித நேயத்துடன் திரிவதை
அம்பலப்படுத்திக்
கொண்டிருக்கிறார்கள்.
இன்னும் எத்தனையெத்தனை மனிதர்களை ´எயிட்ஸ் கிருமிகள்´ காவு கொள்ள இருக்கிறதோ? அதையும் விட, எயிட்ஸ் கிருமி பற்றிய உண்மைச் சங்கதிகளைச் சொன்னால் கூட எய்ட்ஸ்
கிருமி ஒழித்து கட்டிவிடுமா என்ன?
அப்படி நடந்தால் அது ´பவர்புல் கிருமி ´தான்.

Friday, October 23, 2015

Rapid, sensitive test for HIV mutations

Tests that can distinguish whether HIV-positive people are infected with a drug-resistant strain or a non-resistant strain allow patients to get the most effective treatment as quickly as possible.
Published in the Journal of Molecular Diagnostics, researchers describes a new method that works faster and more sensitively in lab testing than the current standard technologies.
The main advance enabling that improved performance is that the system operates directly on the virus' more readily available RNA rather than requiring extra, potentially error-prone steps to examine DNA derived from RNA. In a single tube, the system can first combine two engineered probes (ligation) if a mutation is present and then make many copies of those combined probes (amplification) for detection.
The experiments reported in the paper show that the LRA (ligation on RNA amplification) test was sensitive enough to find a commonly sought K103N mutation in concentrations as low as one mutant per 10,000 strands of "normal" viral RNA. The LRA detection worked within two hours, while alternative technologies such as ASPCR or pyrosequencing, can take as long as eight.
LRA works by sending in many copies of a pair of short engineered probes of genetic material to complement the RNA in the HIV sample. Under optimized conditions, those pairs that perfectly match the target HIV RNA containing a mutation that causes drug resistance can rapidly become fused together, or ligated, by an enzyme. If there is a single nucleotide difference, the pair won't fuse
http://sciencemission.com/site/index.php…

Thursday, December 11, 2014

"Closing the gap in HIV prevention and treatment"


AIDS become a serious health impaction throughout all over countries. Most of country has entered into concentrated epidemic of HIV & AIDS. 35 million people are affected by HIV and AIDS. Among them 50% are youth. Only 11.7 million people are asses of anti retroviral therapy (ART). 28 million people are eligible for ART according to WHO guidelines. 1-5 million people are died from HIV related illness. Now it is a global issue and working all country to care treatment rehabilitation of aids infected persons. Its impaction is more underdevelopment country than that of developing and developed country.


Facts about HIV and AIDS

1. HIV (human immunodeficiency virus) infects cells of the immune system
Infection results in the progressive deterioration of the immune system, breaking down the body's ability to fend off some infections and other diseases. AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) refers to the most advanced stages of HIV infection, defined by the occurrence of any of more than 20 opportunistic infections or related cancers.

2. HIV can be transmitted in several ways
HIV can be transmitted through:
unprotected sexual intercourse (vaginal or anal) or oral sex with an infected person;
transfusions of contaminated blood;
the sharing of contaminated needles, syringes or other sharp instruments;
the transmission between a mother and her baby during pregnancy, childbirth and breastfeeding.
3. 35 million people are living with HIV worldwide

Globally, an estimated 35.0 million [33.2–37.2 million] people were living with HIV in 2013, and 3.2 million [2.9–3.5 million] of these were children. The vast majority of people living with HIV are in low- and middle-income countries. An estimated 2.1 million [1.9–2.4 million] people were newly infected with the virus in 2013.

4. HIV is the world’s leading infectious killer

An estimated 39 million people have died from AIDS-related causes so far, including 1.5 million [1.4–1.7 million] in 2013.

5. There are several ways to prevent HIV transmission
Key ways to prevent HIV transmission:
practice safe sexual behaviours such as using condoms;
get tested and treated for sexually transmitted infections, including HIV;
avoid injecting drugs, or if you do, always use new and disposable needles and syringes;
ensure that any blood or blood products that you might need are tested for HIV.
6. Combination antiretroviral therapy (ART) prevents the HIV virus from multiplying in the body

If the reproduction of the HIV virus stops, then the body's immune cells are able to live longer and provide the body with protection from infections. If the HIV positive partner in a couple is on ART, the likelihood of sexual transmission to the HIV-negative partner decreases dramatically by 96%.

7. Close to 12 million HIV-positive people had access to ART in low- and middle-income countries in 2013

Reaching the goal of treatment for all remains a huge challenge. About 85% of all people living with HIV are eligible for ART, according to the treatment criteria in the 2013 WHO consolidated guidelines.

8. An estimated 3.2 million children are living with HIV

According to 2013 figures most of these children live in sub-Saharan Africa and were infected by their HIV-positive mothers during pregnancy, childbirth or breastfeeding. Over 240 000 children [210 000–280 000] became newly infected with HIV in 2013.

9. Mother-to-child-transmission of HIV is almost entirely avoidable

Access to preventive interventions remains limited in many low- and middle-income countries. But progress has been made in some areas such as prevention of mother-to-child transmission and keeping mothers alive. In 2013, 7 out of 10 pregnant women living with HIV – 970 000 women – received antiretrovirals.

10. HIV is the strongest risk factor for developing active TB disease

In 2013, approximately 360 000 deaths from tuberculosis occurred among people living with HIV. That is one fourth of the estimated 1.5 million deaths from HIV in that year. The majority of people living with both HIV and TB reside in sub-Saharan Africa (about 78% of cases worldwide).



Source www.who.int

Friday, October 10, 2014

Constantly-changing protein that allows HIV to elude our immune system

For the first time, researchers have been able to monitor in high resolution the constantly-changing protein that allows HIV to elude our immune system, an important step towards creating a vaccine against the virus.
80562_web2
This diagram shows the protein that HIV uses to infect cells in the "closed" and hidden state that it uses to elude our immune system.
Image: National Institute of Allergy and Infectious Diseases
HIV is so good at eluding our immune system and foiling any potential vaccines because the protein it uses to infect our cells is constantly changing.

Now scientists have managed to strip back the cloak and see this surface spike protein clearly for the first time ever.

The study, led by researchers from the US National Institute of Health, Weill Cornell Medical College and Yale University, has provided high resolution images of the movement and complete structure of these spikes, which HIV uses to bind with cells. The results were published simultaneously in Science and Nature this week.

"Now we can see how this fusion machine works, and in a general way it is similar to how fusion works in influenza and Ebola," said Walter Mothes from Yale University, the co-senior author of the Science paper, in a press release.

The research has revealed that each spike is made up of three sets of a pair of molecules, called gp120 and gp41. And, importantly, the scientists found that the configuration of the spikes changes before and after fusing with cells.

In order to fuse with and infect cells, this spike protein needs to be in an "open state", the researchers found. But when it's in its closed state, it's less visible to antibodies - so it only opens at the last possible moment to avoid being detected by the immune system.

The discovery suggests that any future HIV vaccine, one of the Holy Grails of medical research, would need to target the closed version the HIV spike proteins.

The press release explains:

Taken together, the scientists say, the findings indicate that an effective HIV vaccine that teaches the immune system to neutralise the virus should be based on the ground-state, pre-fusion form of the spike. Knowing the atomic structure of that configuration now gives researchers the tools to design and manipulate such a vaccine component. 

"The determination of the structure of this closed configuration of the HIV spike protein and the direct visualisation of its fast openings represent a major step forward for drug and vaccine design," said Mothes.

The research also explains why there's a rare class of antibodies, discovered in very few AIDS patients, which offers protection against the disease. These neutralising antibodies keep the spike protein in its closed state and prevent the spread of the virus, Mothes explains.
Sources: EurekAlert and EurekAlert (again)

Wednesday, July 23, 2014

எய்ட்ஸ் மருத்துவம்: பதுங்கிய ஹெச் ஐ வி கிருமியை பிதுக்கிட புதிய வழி -BBC

எய்ட்ஸ் மருத்துவம்: பதுங்கிய ஹெச் ஐ வி கிருமியை பிதுக்கிட புதிய வழி -BBC
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
எய்ட்ஸ் நோயை ஒழிப்பது சம்பந்தமான மருத்துவ ஆராய்ச்சியில் நம்பிக்கையூட்டும் ஒரு புதிய முன்னேற்றம் கிடைத்துள்ளது.
ஒரு நோயாளியின் உடலில் பதுங்கியிருக்கும் ஹெச் ஐ வி கிருமியை வலுக்கட்டாயமாக வெளியே வரவைப்பதற்கு வழிகண்டறிந்துள்ளதாக விஞ்ஞானிகள் கூறுகின்றனர்.
ஹெச் ஐ வி கிருமி ஒரு நபரின் மரபணுத் தொகுதியுடைய அங்கமாகவே ஆகிவிடுகிறது.பல ஆண்டுகள் அவரது உடலில் ஒன்றும் செய்யாமல் பதுங்கி இருந்துவிட்டு பிற்பாடு அது தலைதூக்குகின்ற ஒரு தன்மை இருக்கிறது. ஹெச் ஐ வி கிருமியை முழுமையாக அழிக்க முடியாததற்கு அதனுடைய இந்த தன்மையும் ஒரு காரணம்.
ஹெச் ஐ வி கிருமி மரபணுக்களில் ஒளிந்துகொண்டிருந்தவர்கள் ஆறு பேருக்கு, வீரியம் குறைவான கீமோதெரெபி கொடுத்தபோது அவர்களது உடலில் ஹெச் ஐ வி கிருமி விழித்துக்கொள்வதை அவதானிக்க முடிந்தது என்று இவ்வருடத்தின் உலக எய்ட்ஸ் மாநாட்டில் தெரிவிக்கப்பட்டுள்ளது.
இந்தக் கண்டுபிடிப்பு ஊக்கமளிக்கும் ஒரு ஆரம்பம் என்றாலும், இதனைப் பயன்படுத்தி ஹெச் ஐ வி கிருமியை அழிக்க வழிதேட வேண்டும் என நிபுணர்கள் கூறுகின்றனர்.
எய்ட்ஸ் நோயாளிகள் நோய்ப் பாதிப்புகளைக் கட்டுப்படுத்தவல்ல அண்டி வைரல் மருந்துகளை உட்கொள்ளும்போது, அவர்களது இரத்தத்தில் ஹெச் ஐ வி கிருமிகளின் எண்ணிக்கை, கண்டுபிடிக்கமுடியாத அளவுக்கு குறைந்து போய்விடுகிறது. எனவே அவர்கள் பல ஆண்டுகள் ஆரோக்கியமாக வாழ முடியும். ஆனால் ஹெச் ஐ வி கிருமியானது அந்நபருடைய மரபணுக்குள் சென்று தனது மரபணுவை புகுத்திக்கொள்கிறது என்பதே பிரச்சினை.
மருந்துகளாலோ, அந்நபருடைய நோய் எதிர்ப்பு தொகுதியாலோ அடைய முடியாத ஒரு இடத்தில்போய் இக்கிருமி பதுங்கிக்கொள்கிறது என்று சொல்லலாம்.
அப்படிப் பதுங்கிக்கொள்ளும் கிருமி, மருந்து சாப்பிடுவதை நிறுத்திவிட்டால், வெளியில் வந்து தனது வேலையைக் காட்டும்.
தற்போது புற்றுநோயாளர்களுக்கு கொடுக்கப்படும் கீமோதெரெபி சிகிச்சை மருந்தான ரோமிடெப்ஸினை சில எய்ட்ஸ் நோயாளிகளிடம் கொடுத்தபோது, பதுங்கியிருந்த ஹெச் ஐ வி கிருமிகள் மீண்டும் அவர்களின் இரத்தத்தில் தென்பட்டன.
இந்த மருந்து கொடுப்பதால் பதுங்கியுள்ள ஹெச் ஐ வி மொத்தமும் வெளிவந்துவிடுமா, அப்படி வெளியான கிருமியை அடியோடு அழிப்பது எப்படி என்பதையெல்லாம் தொடர்ந்து ஆராய வேண்டுமென விஞ்ஞானிகள் கூறுகின்றனர்.

Monday, July 21, 2014

Bone marrow transplant cleared two men of HIV

More than three years after a bone marrow transplant, two men who live in Australia appear to be HIV clear.
Andrii_Muzyka_HIV_shutterstock
Image: Andrii Muyzka/Shutterstock
More than three years ago, Australian researchers at St Vincent's Hospital and the Kirby Institute at the University of New South Wales (UNSW) transplanted bone marrow to two HIV-positive men. Now, the men are apparently HIV-free.
The researchers have highlighted the fact that the bone marrow used did not contain both copies of the gene CCR5 delta32, a mutation that protects against the HIV virus, which suggest that bone marrow without this gene could also be used to afford protection againts the virus. Both men, however, have continued antiretroviral therapy—a combination of drugs that stops the progression of the disease—as a protective measure.
“It’s very possible that the Australian men would relapse if they were to stop antiretroviral therapy,” explained Timothy Henrich, an infectious-disease specialist at Brigham and Women’s Hospital in the US, to Nature. That’s why the Australian researchers have been very careful and haven’t said that the men are cured.
So far the only person who has been cured of HIV is Timothy Ray Brown, also known as the ‘2008 Berlin patient’. Ray Brown received a bone marrow transplant too and has been HIV-free for six years. He has stopped taking antiretrovirals.
Bone marrow transplant is a difficult and costly procedure. And the researchers explained over at the UNSW website that the transplants shouldn't be considered as a ‘functional cure.'
“This is a terrific unexpected result for people with malignancy and HIV. It may well give us a whole new insight into HIV, using the principles of stem cell transplantation,” said Dr Sam Milliken, Director of St Vincent’s Haematology & Bone Marrow Transplantation and study co-author, in a UNSW press release.
The researchers are still working with the Sydney patients to discover if there is any residual virus and where it’s hiding. Finding where the virus hides is essential to finding a potential cure for HIV.
Although the researchers still don’t know why the patients have undetectable HIV loads, Dr Kersten Koelsch from UNSW’s Kirby Institute explained that one theory suggests the bone marrow therapy helps destroy cells infected with the virus and that remaining infected cells are then destroyed by the patient’s immune system.
“We need more research to establish why and how bone marrow transplantation clears the virus. We also want to explore the predictors of sustained viral clearance and how this might be able to be exploited without the need for bone marrow transplantation,” says Dr Koelsch.
Want to study science and help researchers discover a cure for HIV? Study at UNSW.

Thursday, June 12, 2014

Gene editing could make humans resistant to HIV

A new genetic engineering tool can help give cells a rare mutation that prevents them from being infected with HIV.

800px-HIV-budding-Colorsmall.jpg
Image: CDC
The technique, which is still in experimental stages, takes advantage of a rare mutation that makes one percent of people of European descent resistant to HIV.
Using a new “genome editing” tool, researchers are hoping to be able to insert the mutation into the cells of other people - and they’ve already proved the basic principles work using induced pluripotent stem cells (iPSCs), Peter Aldhous reports for New Scientist.
The new genome editing technique is much more precise than tradition forms of genetic engineering, as it places a sequence of gene into a pre-designated area of the genome, rather than at random locations.
By using this technique, researchers led by Yuet Kan from the University of California, San Francico, have managed to alter the genome of iPSCs, which can turn into any cell in the body. As predicted, when the scientists grew these iPSCs into white blood cells, they were resistant to HIV.
Their research is published in the Proceedings of the National Academy of Sciences.
The mutation they’re implanting causes people to carry two copies of a mutated gene for a protein called CCR5, which the HIV virus has to lock onto before it can invade white blood cells. The mutation prevents it from doing that.
The research was inspired by a man called Timothy Ray Brown, who was famously “cured” after receiving a bone marrow transplant from a naturally HIV-resistant person. This new technique would work in a similar way, but without the need for someone else’s bone marrow.
However, although it works in the lab, there is still a long way to go before the treatment could be used in humans. 
The researchers now plan to turn the iPSCs into blood-forming stem cells, which, when transplanted into a patient, would give rise to all the different types of blood cells - including the specific white blood cell attacked by HIV.
It’s a pretty exciting first step, and we can’t wait to see what happens next.
Source: New Scientist

Thursday, May 1, 2014

HIV is adapting to its human hosts

A study tracing the evolution of HIV in North America has found the virus is getting better at dodging our immune system. Luckily, it's happening really slowly.
shutterstock_133011752
Image: martynowi.cz/Shutterstock
The research, published in PLoS Genetics, suggests that the change is so gradual it's unlikely to impact vaccine and design - at least that's the case in North America.
“Much research has focused on how HIV adapts to antiviral drugs – we wanted to investigate how HIV adapts to us, its human hosts, over time,” said lead author Zabrina Brumme, from Simon Fraser University in Canada, in a press release.
When HIV infects a host, it adapts to their immune response through mutations that can technically be passed on – these are known as immune escape mutations. 
If these mutations spread throughout populations, it could be bad news for host immunity and vaccine development, according to Brumme.
“Just like transmitted drug resistance can compromise treatment success, transmitted immune escape mutations could erode our ability to naturally fight HIV.”
Her team characterised HIV sequences from patients dating from 1979 to today, and then reconstructed the "ancestral" HIV sequence from that information to see how much things had changed.
“Overall, our results show that the virus is adapting very slowly in North America,” said Brumme. “In parts of the world harder hit by HIV though, rates of adaptation could be higher.”
Brumme adds: “We already have the tools to curb HIV in the form of treatment—and we continue to advance towards a vaccine and a cure. Together, we can stop HIV/AIDS before the virus subverts host immunity through population-level adaptation.” 
The race is on.

Monday, March 17, 2014

எய்ட்ஸ் நோய்க்கு மருத்துவ தீர்வு நெருங்குகிறது? 2 வது ஹெச்ஐவி குழந்தை குணமடைவதாக அறிவிப்பு!

பாஸ்டன்: அமெரிக்காவில் ஹெச்ஐவி பாதித்த குழந்தை ஒன்று மருத்துவ சிகிச்சை மூலம் குணமடைந்து வரும் நிலையில், எய்ட்ஸ் நோய்க்கு மருத்துவ தீர்வு நெருங்குவதாக மருத்துவ நிபுணர்கள் நம்பிக்கை தெரிவித்துள்ளனர். 

தற்போது குணமடைந்து வருவதாக அறிவிக்கப்பட்டுள்ள குழந்தை ஹெச்ஐவி பாதித்து குணமடைந்த உலகின் இரண்டாவது குழந்தையாகும். இந்த குழந்தைக்கு பல்வேறு கடுமையான தொடர் பரிசோதனைகள் செய்யப்பட்ட பின்னர், அக்குழந்தை எய்ட்ஸ் நோயிலிருந்து  குணமடைந்து வருவதை மருத்துவர்கள் உறுதி செய்துள்ளனர். 

அமெரிக்காவின் பாஸ்டன் நகரில் நடந்த எய்ட்ஸ் நோய் தொடர்பானமாநாடு ஒன்றி மருத்துவர்கள் இந்த அறிவிப்பை வெளியிட்டனர். கடந்த ஆண்டு மிஸ்ஸிஸிபி நகரில் பிறந்த குழந்தைக்கு ஹெச்ஐவி பாதிப்பு இருந்ததை கண்டறிந்த மருத்துவர்கள், அக்குழந்தைக்கு ஒன்றரை வயது வரை சிகிச்சை அளித்து அந்நோயிலிருந்து குணமடைய வைத்தனர்.  மூன்றரை வயதாகும் அக்குழந்தை தற்போது முழு ஆரோக்கியத்துடன் உள்ளது. 

இந்நிலையில் கடந்த ஏப்ரல் மாதம் அமெரிக்காவின் லாஸ் ஏஞ்சல் நகரில் பிறந்த குழந்தையும் மிஸ்ஸிஸிபி நகரில் பிறந்த குழந்தைக்கு காணப்பட்டதைப்போன்றே ஹெச்ஐவி பாதிப்புடனேயே பிறந்தது. அக்குழந்தைக்கும் பிறந்த 30 மணி நேரத்தில், அதேப்போன்ற சிகிச்சையை அளிக்க தொடங்கினர் மருத்துவர்கள். தற்போது லாஸ் ஏஞ்சல் குழந்தையும் எய்ட்ஸ் நோயிலிருந்து விடுபட்டு நல்ல குணமடைந்து வருவதாக மருத்துவர்கள் அறிவித்துள்ளனர். 

இதே ரீதியில் அடுத்தக்கட்டமாக எய்ட்ஸ் நோய்க்கான மருத்துவ சிகிச்சை பெரியவர்களுக்கும் பலனளித்தால், எய்ட்ஸ் நோய்க்கான மருத்துவ தீர்வை நெருங்கிவிடலாம் என மருத்துவ நிபுணர்கள் நம்பிக்கை தெரிவித்துள்ளனர். thanks http://news.vikatan.com/

Tuesday, March 12, 2013

Bee Venom Can Kill HIV(HIV நோய்க்கு மருந்தாகும் தேனீக்களின் நஞ்சு)



Researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis may be one step closer to developing a vaginal gel that could prevent the spread of HIV (human immunodeficiency virus).
A new study found that nanoparticles carrying the toxin in bee venom can destroy the HIV virus while leaving surrounding cells unharmed. This study was led by Dr. Samuel Wickline, the university's J. Russell Hornsby Professor of Biomedical Sciences, and is featured in the current issue of the journal Antiviral Therapy.
“Our hope is that in places where HIV is running rampant, people could use this gel as a preventive measure to stop the initial infection,” Dr. Joshua Hood, researcher, said in a statement.

Within the bee venom is a toxin called melittin that can “poke holes in the protective envelope that surrounds HIV, and other viruses,” according to the researchers. This new development actually attacks the virus, while traditional HIV therapy aims to prevent the virus from replicating by using drug therapy. But sometimes the virus adapts and replicates despite drug therapy.
“We are attacking an inherent physical property of HIV,” Hood said in a statement. “Theoretically, there isn’t any way for the virus to adapt to that. The virus has to have a protective coat, a double-layered membrane that covers the virus.”
This work was supported by a Bill & Melinda Gates Foundation Grand Challenges Explorations grant. These grants are designed to reward innovative ideas to overcome global health challenges. Typically, intial grants of $100,000 are awarded two times each year, and projects that have proven successful are eligible to receive another grant of up to $1 million, according to the Grand Challenges website.Nanoparticles smaller than HIV were infused with the bee venom toxin, explains U.S. News & World Report. A "protective bumper" was added to the nanoparticle's surface, allowing it to bounce off normal cells and leave them intact. Normal cells are larger than HIV, so the nanoparticles target HIV, which is so small it fits between the bumpers.


“Melittin on the nanoparticles fuses with the viral envelope,” said research instructor Joshua L. Hood, MD, PhD, via the news release. “The melittin forms little pore-like attack complexes and ruptures the envelope, stripping it off the virus.” Adding, “We are attacking an inherent physical property of HIV. Theoretically, there isn’t any way for the virus to adapt to that. The virus has to have a protective coat, a double-layered membrane that covers the virus.”

This revelation can lead to the development of a womanly gel to prevent the spread of HIV and, it seems, an intravenous treatment to help those already infected. “Our hope is that in places where HIV is running rampant, people could use this gel as a preventive measure to stop the initial infection,” said Hood.

The bee venom HIV study was published on Thursday in the journal Antiviral Therapy, according to U.S. News & World Report.

This study comes on the heels of news that a Mississippi baby with HIV has apparently been cured. The mother was diagnosed with HIV during labor and the baby received a three-drug treatment just 30 hours after birth, before tests confirmed the infant was infected. The child, now 2 years old, has been off medication for about a year and shows no sign of infection.
உலகெங்கிலும் பல்வேறு நாடுகளில் பாரம்பரிய மருந்துப்பொருளாகப் பயன்படுத்தப்பட்டுவரும் தேனீக்களின் நஞ்சானது HIV/AIDS உயிர்க்கொல்லி நோயினையும் குணப்படுத்தவல்லது என ஆய்வில் தெரியவந்துள்ளது.அமெரிக்காவின் சென்.லூசியசில் அமைந்துள்ள வாசிங்டன் பல்கலைக்கழகத்தின் மருத்துவப் பிரிவு ஆராய்ச்சியாளர்களினாலேயே இந்த ஆய்வு மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளது.
அதாவது HIV நோயினை பரப்பக்கூடிய அல்லது ஏற்படுத்தக்கூடிய வைரஸினை முற்றாக அழிக்கும் ஆற்றல் தேனீக்களின் நஞ்சில் காணப்படுகின்றமை குறித்த ஆய்வின் மூலம் வெளிச்சத்திற்கு வந்துள்ளது.



Wednesday, June 13, 2012

Immune Cells in the Gut May Improve Control of HIV Growth



The study was led by researchers at the University of California, San Francisco and included Kristina Abel, Ph.D., an assistant professor in the department of microbiology and immunology at UNC, at the time of the study a faculty member at the University of California, Davis. (Credit: UNC School of Medicine)

Science Daily — The findings of a new study in monkeys may help clarify why some people infected with HIV are better able to control the virus. They also may pinpoint a target for treatment during early HIV infection aimed at increasing the supply of certain immune cells in the gut, which the study shows could be an important factor in limiting HIV growth in cells throughout the body.

Both HIV and SIV infections cause severe CD4 T cell loss in the gut during early infection. As a result, the intestinal mucosal barrier, which is like the body's second skin or front line of defense against pathogens, is compromised. The "leaky gut" causes bacteria that are normally located in the gut (the normal flora) to migrate out and activate the immune system throughout the body with disastrous health consequences. "The immune activation contributes to higher replication of the virus. And so the question is, why do some patients progress from infection to AIDS faster than others?" Abel asks.The study was led by researchers at the University of California, San Francisco (UCSF) and included Kristina Abel, PhD, an assistant professor in the department of microbiology & immunology at UNC, at the time of the study a faculty member at the University of California, Davis (UCD). "The research involved a rhesus macaque model of HIV, monkeys who were infected with simian immunodeficiency virus, SIV" Abel said. "The course of SIV infection in these monkeys is quite similar to that of HIV in humans."
This new study looked at the balance between certain immune cell populations that might influence disease outcome. The study shows the presence of a subtype of CD4-positive immune cells called Th17 (T helper 17) cells in the gut "could influence disease outcome."
A report of the research appeared in the May 30, 2012 online issue of Science Translational Medicine.
Th17 cells are commonly found at mucosal surfaces and activate epithelial or outer layer barrier cells to secrete antimicrobial molecules, thus blocking disease-causing bacteria from entering. Abel points out that they also stimulate the production of "tight junction" proteins that keep all the cells that make up the intestinal barrier in close contact, "so that bacteria of the normal flora or their products cannot leak out."
The researchers wondered if there are more Th17 cells in the gut, would infection with the AIDS virus still have that early massive effect on gut permeability? And if you could keep the intestinal barrier intact during early infection with HIV, would it have an impact on the severity of disease progression, on having less severe disease in the long run?
Results of the study suggest that the answers may be yes. Rhesus macaques with higher numbers of Th17 cells in blood and intestinal tissue before they are infected with SIV subsequently have lower SIV viral loads. "It appears they're more able to control the infection," Abel said.
The study also found that among animals given a drug that increases regulatory T cells and thereby suppresses Th17 cell development, disease progression occurred more rapidly, and they had higher levels of SIV virus six months after infection.
"The main message of the study is that the frequencies of certain immune cell populations in the normal, still uninfected individual are important in subsequent disease progression and outcome," Abel said. "The paper also suggests that treatment aimed at increasing Th17 cells may improve the control of HIV growth by promoting an environment in which T cells having more anti-viral capabilities are produced."
The study's principal investigator was Dennis J. Hartigan-O'Connor, MD, PhD, from UCSF (now at UCD). Other investigators are Koen K.A. Rompay, from UCD; Bitoo Kanwar, from UCSF; and study senior author Joseph M. McCune, MD, PhD, from UCSF.
Support for the research came from the National Institutes of Health, the Bill and Melinda Gates Foundation, the California National Primate Research Center, the National Center for Research Resources, and the Harvey V. Berneking Living Trust.

Thursday, May 24, 2012

Researchers discover antibodies in breast milk help neutralize HIV


Antibodies that help to stop the HIV virus have been found in breast milk. Researchers at Duke University Medical Center isolated the antibodies from immune cells called B cells in the breast milk of infected mothers in Malawi. They showed that the B cells in breast milk can generate neutralizing antibodies that may inhibit the virus that causes AIDS.



HIV-1 can be transmitted from mother to child via breastfeeding, posing a challenge for safe infant feeding practices in areas of high HIV-1 prevalence. But only one in 10 HIV-infected nursing mothers is known to pass the virus to their infants.
“That is remarkable because nursing children are exposed multiple times each day during their first year of life,” said senior author Sallie Permar, M.D., Ph.D., an assistant professor of paediatrics and infectious diseases at Duke. “We are asking if there is an immune response that protects 90 per cent of infants, and could we harness that response to develop immune system prophylaxis (protection) during breastfeeding for mothers infected with HIV-1.
“Our work helped establish that these B cells in breast milk can produce HIV-neutralizing antibodies, so enhancing the response or getting more mucosal B-cells to produce those helpful antibodies would be useful, and this is a possible route to explore for HIV-1 vaccine development,” Permar said.
The study was published on May 18 in PLoS One, an open-access journal published by the Public Library of Science.
“This is important work that seeks to understand what a vaccine must do to protect babies from mucosal transmission during breastfeeding,” said Barton Haynes, M.D., co-author and a national leader in AIDS/HIV research, director of the Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology (CHAVI), as well as director of the Duke Human Vaccine Institute (DHVI). “The antibodies isolated are the first HIV antibodies isolated from breast milk that react with the HIV-1 envelope, and it is important to understand how they work to attack HIV-1.”
The findings of two antibodies with HIV-neutralizing properties isolated from breast milk may also help researchers with new investigations into adult-to-adult and mother-to-child transmission.
Permar said most HIV-1 transmission occurs at a mucosal site in the body – surfaces lined with epithelial cells, such as the gastrointestinal tract or vaginal tissue. The mucosal compartments all have their own immune system cells.
“We’re excited about this finding because the immune cells in mucosal compartments can cross-talk and traffic between compartments,” Permar said. “So the antibodies we found in breast milk indicate that these same antibodies can be elicited in other tissues.”
Interestingly, the Centers for Disease Control recommends against breastfeeding if a mother has HIV-1 because baby formula is a safe alternative for U.S.-born infants. The World Health Organization, however, encourages HIV-infected nursing mothers in resource-poor regions to breastfeed while the mother and/or infant take antiretroviral drugs to prevent the infection in the infant because, without the nutrients and immune factors in mothers’ milk, many more infants would die from severe diarrhoea and respiratory and other diseases.
At the DHVI and CHAVI, there are many projects aimed at designing neutralizing responses in vaccinated individuals and for improved vaccines that display specific targets to the immune system before it gets infected, with the idea of eliciting protective responses that fight against HIV transmission. “Our work will be important in eliminating mother-to-child transmission and getting the responses needed for protecting all infants,” Permar said.
The study itself wasn’t easy to perform, she noted. The samples came from a group of Malawi women recruited by CHAVI for this study.
“Successfully characterizing antibodies from such a fragile medium required global coordination and expertise across multiple fields and is a hopeful testament to the incredible amounts of work and leadership currently underway to fight this devastating disease,” said first author James Friedman, a third-year medical student at Duke University School of Medicine. “To be a part of, and to contribute to such a large-scale and important effort is incredibly exciting.”
The samples were not analysed because of the limited availability of the laboratory instrument needed to isolate single, viable immune cells in the region. Instead, samples were frozen and transported for analysis. Keeping the breast milk under the right conditions for later thawing and testing of B cells and for isolating antibodies was a challenge, Permar said.
_________
Other co-authors from the Duke Human Vaccine Institute were co-senior author Anthony Moody, S. Munir Alam, Xiaoying Shen, Shi-Mao Xia, Shelley Stewart, Kara Anasti, Justin Pollara, Genevieve G. Fouda, Guang Yang, Garnett Kelsoe, Guido Ferrari, Georgia D. Tomaras, and Hua-Xin Liao.
The study was funded by the National Institutes of Health (NIH/NIAID/DAIDS) grants: the Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology (CHAVI) AI067854, AI07392, and AI087992; and the Doris Duke Foundation Clinical Scientist Development Award. The Bill and Melinda Gates Foundation Collaboration for AIDS Vaccine Discovery (CAVDVIMC grant 38619) provided additional funding for this work.
Courtesy Duke University Medical Center 
Photo source: EcoChildsPlay 

Friday, March 23, 2012

How HIV remains a puzzle



THE UNIVERSITY OF ADELAIDE   
skodonnell_-_HIVAIDS
"Even in early infection when the virus population is low, HIV rapidly evolves to evade immune defences and treatments."
Image: skodonnell/iStockphoto
New research from the University of Adelaide shows why the development of a cure and new treatments for HIV have been so difficult for scientists to crack.

Dr Jack da Silva from the University's School of Molecular & Biomedical Science has used computer simulations to discover that even in early infection when the virus population is low, HIV rapidly evolves to evade immune defences and treatments.

These results - published in this month's issue of the prestigious journal GENETICS - challenge the commonly held belief that evolution of the virus under these circumstances is very slow.

"I believe the search for a cure for AIDS has failed so far because we do not fully understand how HIV evolves," Dr da Silva said.

To make this discovery, Dr da Silva used computer simulations to determine whether, under realistic conditions, the virus could evolve rapidly if an infection started from a single virus.

This was done by constructing a model of the virus population, then simulating the killing of virus-infected cells by the immune system, along with mutation, recombination (the process by which genetic material is broken and joined to other genetic material), and random genetic changes.

Results show that for realistic rates of cell killing, mutation and recombination, and a realistic population size, the virus could evolve very rapidly even if the initial population size is one.

"At low population levels, viruses have reduced genetic variation and therefore it should be harder for them to evolve rapidly. However, it appears that the evolution of HIV goes against conventional wisdom," Dr da Silva said.

"We now need further insight into the precise genetic mechanisms that enable the virus to so readily adapt to all the challenges we throw at it. Such knowledge will, hopefully, lead to novel strategies for vaccines and other control measures."

Mark Johnston, Editor-in-Chief of GENETICS, said: "Now that we know HIV rapidly evolves, even when its population size is small, we may be able to interfere with its ability to evolve so we can get the most out of the treatments that are developed."
The full report from Dr Jack da Silva can be read online.
Editor's Note: Original news release can be found here.

Tuesday, March 13, 2012

Chemists develops origami-inspired paper sensor for malaria, HIV test



 by  




“Sensors can be printed out on an office printer, and take less than a minute to assemble”

Inspired by the paper-folding art of origami, chemists at The University of Texas at Austin have developed a 3-D paper sensor that may be able to test for diseases such as malaria and HIV for less than 10 cents a pop.
Inspired by the paper-folding art of origami, chemists at the University of Texas at Austin have developed a 3-D paper sensor that may be able to test for diseases like malaria and HIV for less than ten cents a pop. Credit: Photo by Alex Wang
Such low-cost, “point-of-care” sensors could be incredibly useful in the developing world, where the resources often don’t exist to pay for lab-based tests, and where, even if the money is available, the infrastructure often doesn’t exist to transport biological samples to the lab.
“This is about medicine for everybody,” says Richard Crooks, the Robert A. Welch Professor of Chemistry. Continue reading below…

The oPAD can be printed on a common office printer. Credit: Photo by Alex Wang
One-dimensional paper sensors, such as those used in pregnancy tests, are already common but have limitations. The folded, 3-D sensors, developed by Crooks and doctoral student Hong Liu, can test for more substances in a smaller surface area and provide results for more complex tests.
“Anybody can fold them up,” says Crooks. “You don’t need a specialist, so you could easily imagine an NGO with some volunteers folding these things up and passing them out. They’re easy to produce as well, so the production could be shifted to the clientele as well. They don’t need to be made in the developed world.”
The results of the team’s experiments with the origami Paper Analytical Device, or oPAD, were published in October in the Journal of the American Chemical Society and this week in Analytical Chemistry.
The inspiration for the sensor came when Liu read a pioneering paper by Harvard University chemist George Whitesides.
Whitesides was the first to build a three-dimensional “microfluidic” paper sensor that could test for biological targets. His sensor, however, was expensive and time-consuming to make, and was constructed in a way that limited its uses.
“They had to pattern several pieces of paper using photolithography, cut them with lasers, and then tape them together with two-sided tape,” says Liu, a member of Crooks’ lab. “When I read the paper, I remembered when I was a child growing up in China, and our teacher taught us origami. I realized it didn’t have to be so difficult. It can be very easy. Just fold the paper, and then apply pressure.”
Graduate student Hong Liu was inspired to develop the sensor after recalling the origami lessons he got as a schoolboy growing up in China. Credit: Photo by Alex Wang
Within a few weeks of experiments, Liu had fabricated the sensor on one simple sheet using photolithography or simply an office printer they have in the lab. Folding it over into multiple layers takes less than a minute and requires no tools or special alignment techniques. Just fingers.
Crooks says that the principles underlying the sensor, which they’ve successfully tested on glucose and a common protein, are related to the home pregnancy test. A hydrophobic material, such as wax or photoresist, is laid down into tiny canyons on chromatography paper. It channels the sample that’s being tested — urine, blood, or saliva, for instance — to spots on the paper where test reagents have been embedded.
If the sample has whatever targets the sensor is designed to detect, it’ll react in an easily detectable manner. It might turn a specific color, for instance, or fluoresce under a UV light. Then it can be read by eye.
“Biomarkers for all kinds of diseases already exist,” says Crooks. “Basically you spot-test reagents for these markers on these paper fluidics. They’re entrapped there. Then you introduce your sample. At the end you unfold this piece of paper, and if it’s one color, you’ve got a problem, and if not, then you’re probably OK.”
Crooks and Liu have also engineered a way to add a simple battery to their sensor so that it can run tests that require power. Their prototype uses aluminum foil and looks for glucose in urine. Crooks estimates that including such a battery would add only a few cents to the cost of producing the sensor.
“You just pee on it and it lights up,” says Crooks. “The urine has enough salt that it activates the battery. It acts as the electrolyte for the battery.”
_________
Courtesy University of Texas at Austin